Czy psychoterapia zmienia mózg?
W ciągu ostatnich kilku dekad znacznie zmieniło się dychotomiczne postrzeganie biologicznego i psychologicznego podłoża zaburzeń psychicznych. Niegdyś sądzono, że zaburzenia o podłożu psychologicznym należy leczyć za pomocą psychoterapii, natomiast biologicznym za pomocą leków. Współczesne myślenie zarówno o etiologii zaburzeń jak i sposobach ich leczenia uwzględnia oba wymienione aspekty funkcjonowania człowieka.
Co więcej, nie tylko ich współwystępowanie, ale również wzajemny wpływ wydają się obecnie oczywiste. A zatem, uważa się, że zarówno wszystkie zmiany w naszych procesach psychologicznych pociągają za sobą zmiany w strukturze i funkcji określonych obszarów mózgu, jak i odwrotnie: interwencja w sposób funkcjonowania mózgu zmienia sposób postrzegania, myślenia i przeżywania rzeczywistości przez badanego. Obserwowanie tych zmian umożliwiają różne metody neuroobrazowania, między innymi funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI).
Opublikowane do tej pory badania dotyczące zmian zachodzących w mózgu po przeprowadzeniu psychoterapii u pacjentów cierpiących na depresję, zaburzenia lękowe i zaburzenie osobowości z pogranicza pokazują, że terapia poznawczo-behawioralna, terapia dialektyczno-behawioralna, psychoterapia psychodynamiczna oraz psychoterapia interpersonalna zmieniają pracę mózgu u pacjentów cierpiących na dużą depresję (major depressive disorder; MDD, wg klasyfikacji DSM-V), zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół lęku napadowego, fobię społeczną, fobie specyficzne, zaburzenie stresowe pourazowe oraz zaburzenie osobowości borderline. Nie oznacza to oczywiście, iż inne terapie nie mają wpływu na budowę i funkcjonowanie mózgu, a jedynie, że ilość badań na ten temat nie jest wystarczająca, by taki wpływ jednoznacznie stwierdzić.
Większość badań wskazuje na podobne zmiany po zastosowaniu psychoterapii i farmakoterapii. Istnieją jednak doniesienia, na podstawie których można wnioskować o różnicach w zakresie mechanizmu działania tych dwóch sposobów leczenia. Wśród nich warto wymienić badanie przeprowadzone przez Goldapple i współpracownikow [3], porównujące zmianę u pacjentów chorujących na dużą depresję poddanych leczeniu CBT i monoterapii paroksetyną. Również w badaniu Karlssona i wspólpracowników [6] zanotowano wyraźną różnicę pomiędzy efektami krótkoterminowej psychoterapii psychodynamicznej a leczeniem fluoksetyną w tej samej populacji pacjentów.
Mechanizm skuteczności psychoterapii u pacjentów depresyjnych można tłumaczyć obserwowanym w badaniach wzrostem aktywności obszarów kory przedczołowej, co prowadzi do bardziej efektywnej kontroli przez obszary przedczołowe nadmiernie pobudliwych struktur układu limbicznego. Leki przeciwdepresyjne natomiast wpływają bardziej bezpośrednio na zmianę funkcjonowania ciała migdałowatego, hamując generowanie negatywnych emocji [1]. Wyniki badania Beutela i współpracowników, oceniające zmianę funkcjonowania mózgu po zastosowaniu krótkoterminowej psychoterapii psychodynamicznej u pacjentów nerwicowych, są zgodne z powyższą hipotezą. Autorzy zanotowali deaktywację obszarów czołowych i nadmierną aktywność hipokampa i ciała migdałowatego u pacjentów cierpiących na zespół lęku. Pod wpływem prowadzonej psychoterapii, wraz ze spadkiem niepokoju i objawów lęku panicznego, wzrasta aktywacja obszarów czołowych oraz spada nadmierna aktywizacja ciała migdałowatego i hipokampa [5].
W innym badaniu pacjenci ze zdiagnozowaną dużą depresją zostali losowo podzieleni na grupy, z których jedna uczestniczyła w krótkoterminowej terapii psychodynamicznej, a druga została poddana terapii fluoksetyną [6]. Wyniki badania pokazały, iż psychoterapia wpłynęła na zwiększenie gęstości receptorów serotoniny 5-HT1A, której zmniejszenie jest patofizjologicznym objawem występowania dużej depresji, natomiast farmakoterapia nie doprowadziła do takiej zmiany. Stosowanie fluoksetyny natomiast zwiększyło efektywności działania neurotransmiterów dopaminergicznych na powierzchni bocznej wzgórza. Wyniki te wskazują na to, iż proces poprawy u pacjentów cierpiących na MDD różni się w zależności od tego, czy pacjent zostanie poddany farmako- czy psychoterapii. Istnieją również badania na podstawie których można uznać, że prawdopodobieństwo nawrotu objawów depresji jest mniejsze u pacjentów poddanych psychoterapii niż u tych leczonych wyłącznie farmakologicznie [1].
Źródła
[1] Karlsson, H. (2011). How psychotherapy changes the brain. Psychiatric Times, 28(8), 1-5.
[2] MacQueen, G., Frodl, T. (2011). The hippocampus in major depression: evidence for the convergence of the bench and bedside in psychiatric research? Molecular Psychiatry, 16, 252-264.
[3] Goldapple K, Segal Z, Garson C, et al. (2004). Modulation of cortical-limbic pathways in major depression: treatment-specific effects of cognitive behavior therapy. Arch Gen Psychiatry, 61, 34-41.
[4] Hamani, C., Mayberg, H., Stone, S., Laxton, A., Haber, S. i Lozano, A.M. (2011). The Subcallosal Cingulate Gyrus in the Context of Major Depression. Biological Psychiatry,69(4), 301-308.
[5] Beutel ME, Stark R, Pan H, et al. (2010). Changes of brain activation pre- post short-term psychodynamic inpatient psychotherapy: an fMRI study of panic disorder patients. Psychiatry Res. 184, 96-104.
[6] Karlsson H, Hirvonen J, Kajander J, et al. (2010). Research letter: psychotherapy increases brain serotonin 5-HT1A receptors in patients with major depressive disorder. Psychol Med. 40, 523-528.
NG